Um pouco de história antiga e recente sobre vírus da gripe.

Virologistas identificaram um grupo de três genes que explicariam a extrema e pouco comum virulência do agente da gripe espanhola de 1918, que matou entre 20 e 50 milhões de pessoas, na maior pandemia da história.

Segundo um trabalho publicado nos Estados Unidos, os três genes permitiram ao vírus da "gripe espanhola" se reproduzir nos tecidos pulmonares, uma característica particular deste agente patogénico que matou mais pessoas que todas as batalhas da Primeira Guerra Mundial.

"Os vírus convencionais da gripe multiplicam-se principalmente na parte superior das vias respiratórias, na boca, garganta e nariz, mas o vírus da gripe espanhola também era capaz de se reproduzir nos pulmões", destaca o doutor Yoshihiro Kawaoka, virologista e professor da faculdade de medicina veterinária da Universidade Wisconsin-Madison (norte), um dos principais autores do estudo.

Este é o motivo pelo qual a gripe espanhola de 1918 provocava pneumonias "tão devastadoras".

As numerosas autópsias das vítimas desta pandemia revelavam pulmões repletos de líquido e gravemente atingidos por hemorragias importantes.

A descoberta destes três genes, responsáveis pelo desenvolvimento da infecção nos pulmões, pode abrir caminho para uma rápida identificação da virulência potencial de uma nova família de vírus capaz de causar outra pandemia", destaca Kawaoka no estudo, publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA.
(Fonte: Yahoo!)

Um dos maiores assassinos de seres humanos da história, um vírus, foi recriado em laboratório, causando novos temores; mas os estudos feitos agora poderão impedir que uma mortandade parecida aconteça no futuro.

É bem mais fácil recriar um vírus com base em seu material genético do que um dinossauro. Tecidos humanos de vítimas da doença de 1918 foram agora usados para "ressuscitar" a gripe.

Não foi surpresa para os pesquisadores descobrir que o vírus recriado matou animais de laboratório bem mais rapidamente do que fazem os vírus de hoje.

Os vírus da gripe atacam milhões de pessoas todo ano, causando milhares de mortes.

Quando linhagens mais letais surgem, podem se transformar em epidemias globais, em média uma a cada trinta anos.

Foram três no século passado: a de 1918, do vírus H1N1 (a "gripe espanhola"), a de 1957, do vírus H2N2 ("gripe asiática"), e a de 1968, do vírus H3N2 ("gripe de Hong Kong").

As pesquisas foram feitas com normas de biossegurança mais rígidas que o normal, apesar de existirem drogas antivirais eficazes contra o vírus.

E as duas revistas analisaram cuidadosamente o risco de divulgar esse tipo de informação, que poderia ser um "manual" para bioterroristas.

A I Guerra Mundial terminou em 1918 com 9 milhões mortos.

A gripe “Espanhola” desse mesmo ano acabou com a vida de 40 milhões.

Foi a pior das epidemias mundiais de gripe do século XX ( 1918, 1957 e 1968), e de facto, a pior pandemia de qualquer tipo registad na história.

O vírus que a causou não provinha dos porcos, mas sim das aves, pelo que era um H1N1, como o actual.

O H1N1 era um vírus avícola até 1918 e foi a “Gripe Espanhola” quem o converteu numa cepa humana típica.
Os países implicados na Grande Guerra não informavam sobre a epidemia para não desmoralizar as tropas, de maneira que as únicas notícias vinham da imprensa espanhola.

A “Gripe Espanhola” deve o seu nome, portanto, à censura em tempos de guerra, e não à sua origem, já que o primeiro caso se registou em Camp Funston (Kansas) a 4 de Março de 1918. Então o vírus causava uma dificuldade respiratória leve, ainda que muito contagiosa, como qualquer gripe.

Em Abril já se tinha espalhado por toda a América do Norte e tinha dado o salto para a Europa com as tropas americanas.
O primeiro caso da segunda vaga mortal registou-se em 22 de Agosto no porto francês de Brest, uma das principais entradas das tropas norte americanas.

Era o mesmo vírus, porque os afectados pela primeira onda estavam imunizados frente à segunda.

Em determinado momento no Verão, sem dúvida, converteu-se num agente mortal.

Causava pneumonia viral rápida e habitualmente a morte em 2 dias depois dos primeiros sintomas.
Em Camp Devéns Massachussetts, 6 dias depois de se comunicar o primeiro caso já havia 6.674 contagiados. Os focos estenderam-se a quase todas as partes hbitadas do mundo, começando pelos portos e propagando-se às estradas principais. Só na Índia calcula-se que faleceram 12 milhões de pessoas.
Foi a chegada dos vírus aos lugares mais recônditos do planeta que permitiram reconstruí-lo há alguns anos. Johan Hultin, um médico reformado e os cientstas militares chefiados pelo geneticista Jefferey Taubenberger, lograram resgatar o vírus dos pulmões de uma vítima, uma mulher que falecera em em 1918 de um povoado esquimó do Alaska, que frio tinha conservado particularmente bem.
Houve a suposição que o vírus de 1918 não tinha nenhum gene de tipo numano: era um vírus avícola, sem misturas.

Tinha sim, 25 mutações que o distinguiam de um vírus avícola típico e entre elas deveriam estar as que permitiram adaptar-se ao ser humano.

Supôs-se assim, que o vírus da “Gripe Espanhola” se multiplicava 50 vezes mais rapidamente que o da gripe comum depois de um dia de infecção e 39.000 vezes ao 4º dia.

Mata todos os ratos de laboratório numa semana.
Os grupos de Terrence Tumpey, do CDC de Atlanta ( principais laboratórios de controlo de doenças dos EUA ) e Adolfo Garcia-Sastre, de Mount Sinai em NY, interrogaram-se que mutações do vírus da “gripe Espanhola” poderiam eliminar a sua capacidade para se transmitir entre as pessoas.

O resultado é que bastavam 2 mutações na sua hemaglutinina (ah de H1N1), essas mesmas mutações colocadas ao contrário bastavam para conferir a um vírus avícola uma alta capacidade para se transmitir de humano para humano.
A Hemaglutinina é um componente da superfície do vírus que reconhece as células do hospedeiro.

É a principal determinante da especificidade do vírus ( a espécie ou lista de espécies que pode infectar).

O importante não são os números adicionados ao H (H5, H1…), mas sim os detalhes da sua sequência e a ordem exacta dos aminoácidos da cadeia.
As duas mutações chave afectam criticamente a interacção da Hemaglutinina com os seus receptores nas células animais, que podem ser de dois tipos: alfa-2,3 ou alfa 2,6.

Os vírus da gripe avícola unem- se preferencialmente ao receptor alfa-2,3, que se encontram em altas concentrações nas células do intestino das aves aquáticas ou costeiras.

Sem dúvida, os vírus humanos, unem-se preferencialmente aos alfa-2,6, que se encontram no sistema respiratório das pessoas.

Um conselho:
Cumpram as determinações da DGS, as discussões sobre assuntos paralelos são assuntos paralelos e nada mais.

O Pelicano